Situación mundial de la influenza aviar y sus implicancias para América latina
La influenza aviar de alta patogenicidad (IAAP) en aves domésticas, ha sido reportada con una frecuencia creciente a lo largo de los últimos 55 años en la industria avícola de diferentes países y en diversos continentes, situación sanitaria difícil de explicar por veterinarios, especialistas y científicos dedicados a temas avícolas y epidemiólogos.
Asimismo, la constante circulación viral, con la presencia y desaparición del agente de la influenza aviar de baja patogenicidad (IABP), tanto en parvadas de pollos, como de pavos, denota la gran actividad y plasticidad genética de estos ortomixovirus.
El creciente número de brotes reportados y debidamente documentados, causados por el virus de IAAP desde mediados del siglo pasado, demuestra una intensa activación de esta enfermedad, la cual está causando de más en más, un mayor número de brotes, los cuales toman carácter epizoótico y algunos de estos episodios adquieren proporciones de panzootias, como es el caso de la influenza aviar por virus H5N1 en el Sureste Asiático.
Este virus ha producido enormes pérdidas económicas debido a la elevada mortalidad, las severas medidas de erradicación con sacrificio de los animales, controles cuarentenarios y de bioseguridad, la restricción de movilización, control de la comercialización y las barreras sanitarias nacionales e internacionales, que terminan desbastando la economía avícola y pecuaria de las naciones afectadas.
Desde 1955, numerosos brotes de influenza aviar (IA) causados por virus de alta
patogenicidad, han sido reportados a la Organización Mundial de la Salud Animal (OIE), de tal manera que durante las últimas seis décadas se han presentado un promedio de 1.7 brotes por año en diferentes continentes. Lo más preocupante es que estas epizootias han ocurrido a lo largo de la década de los años 90 y la década actual del presente siglo.
En la mayoría de los casos, y cuando el diagnóstico ha sido confiable y precoz porque han existido los medios técnicos y económicos para realizarlos, la IA ha sido controlada por medio de la erradicación, gracias al sacrificio total de las aves afectadas y de las no afectadas, en estrecha vecindad. Sin embargo, en los países donde se optó por la vacunación para el control y la prevención de esta enfermedad altamente infecto-contagiosa, la IA ha tomado desgraciadamente un carácter crónico-enzoótico.
Esto hace suponer que los virus causantes de la IA en los próximos años incrementarán su presencia y acelerarán su virulencia en la avicultura industrial de países desarrollados y en naciones en desarrollo, por igual, debido al intenso intercambio comercial, resultado y consecuencia directa de numerosos tratados de libre comercio, entre bloques de países e igualmente a causa de la globalización económica y cultural del mundo. La movilización de productos avícolas, así como la diaria trashumancia de millones de seres humanos y el acelerado movimiento aéreo, sin descartar por supuesto, la posibilidad y el riesgo que representa, la migración estacional de aves acuáticas y terrestres, son los responsables de la difusión de este virus.
Este artículo constituye el capítulo I del documento “Riesgo de introducción de la influenza aviar en la República Argentina: análisis preliminar” publicado en el marco del Proyecto de prevención y control de la influenza aviar en la Argentina, Senasa-IICA-Prosap (BIRF 7425-AR).Etiología.
Los agentes de la influenza aviar forman parte de la familia Orthomixoviridae del tipo A. Son partículas víricas envueltas por una capa bilipídica, que miden aproximadamente 100 nm, portan ácido ribonucleico (ARN) y su genoma está dividido en ocho segmentos en sentido inverso. Además, poseen unas remarcables proteínas de superficie, 16 hemogalutininas y 9 neuroaminidadas, lo que les confiere un enorme potencial de recombinación de hasta 144 diferentes subtipos. De entre ellos, los subtipos más importantes en medicina aviar son los subtipos H5 y H7. Sin embargo, los virus H9 ostentan un potencial infectante que no debemos perder de vista en el futuro cercano.
Los virus responsables de la IA son capaces de provocar severas infecciones agudas en el caso de virus de alta patogenicidad y crónicas, sobre todo, en el caso de virus de baja
patogenicidad. Clínicamente cursan con cuadros caracterizados por neumo-nteroencefalitis. Ahora bien, los subtipos H5 y H7 se pueden clasificar en virus de alta y de baja patogenicidad.
La OIE los define de la manera siguiente: “A los efectos del Comercio Internacional, los virus H5 y H7 de influenza aviar notificable (IAN) son aquellos capaces de provocar la enfermedad en aves de corral con IPIV Índice de Patogenicidad intravenosa (IPIV)>1.2 en pollos de 6 semanas de edad o causar mortalidad >75% en pollos de 4-8 semanas de edad inoculados por vía intravenosa”.
Patogenia
El proceso infeccioso se inicia con la inhalación o ingestión de lo viriones infectivos. A continuación, ocurre la colonización de las vías respiratorias altas, en particular, la penetración ocurre por la mucosa nasal y la faringe, o bien, por la células epiteliales de la mucosa intestinal del aparato digestivo.
La proteína HA0 de las cepas de baja virulencia es desdoblada durante el ciclo de replicación por proteasas extracelulares del huésped que incluyen a la tripsina, presente en un número restringido de células acotadas al tracto respiratorio e intestinal. Estos virus poseen pocos aminoácidos básicos en el sitio de clivaje.
Las cepas de alta virulencia poseen múltiples aminoácidos básicos en el sitio de clivaje de la proteína HA0 y son fragmentadas por enzimas intracelulares (endoproteasas) que incluyen a la furina, presente en un gran número de tejidos y órganos, causando una intensa viremia.
Los daños causados por los ortomixovirus son el resultado de tres procesos: 1) replicación directa de los virus en células, tejidos y órganos; 2) efectos indirectos debidos a la producción masiva de mediadores celulares, tales como las citocinas; y 3) isquemias provocadas por trombosis vascular.
Signos y lesiones
El período de incubación de los virus de IA en aves infectadas naturalmente puede ser muy corto, 24 a 36 horas, dependiendo de la virulencia del agente y de la usceptibilidad del hospedador, puede llegar hasta 14 días. Desde el punto de vista clínico suele ser común asumir un promedio de 7 días para este parámetro. La intensidad de los signos provocados por los virus de la influenza aviar varía dependiendo de si se trata de agentes de baja o de alta patogenicidad. Los signos respiratorios son tos, estertor traqueal y bronquial, disnea y conjuntivitis. Los signos digestivos son enteritis con hemorragias petequiales y equimóticas y con una intensa diarrea de color verde.
Finalmente, en algunos casos se abre un cuadro neurológico que consiste en incoordinación, ataxia y parálisis con opistótonos y epistótonos. Signos usualmente reveladores de la infección son la tortícolis y las contracciones tónico-clónicas.
Replicación viral
Los virus de influenza presentan un alto rango de error durante su proceso de replicación, muy en particular, durante la trascripción de sus genomas, debido a la baja fidelidad de su polimerasa ARN (Parvin et al, 1986). Esto provoca la aparición de un fenómeno en el cual aparecen subtipos, entre las cuales muchos genotipos virales diferentes co-circulan dentro del huésped y cada subespecie de virus tiene potencialmente diferente habilidad para adaptarse al huésped (Domingo et al, 1985).
La ventaja de la presencia de una alta tasa de error consiste en la habilidad de los virus para adaptarse rápidamente a las nuevas condiciones ambientales. Esto puede ocurrir, por ejemplo, durante la infección de una nueva especie de hospedador que requiere de cambios genéticos de adaptación para la replicación óptima y la transmisión del virus. La principal desventaja que presenta una alta tasa de error es la producción de muchos genotipos virales que pueden tener una menor capacidad de adaptación al hospedador original.
La mayoría de los genotipos son eventualmente eliminados debido a que aportan un factor de selección negativo para la replicación continua del genotipo viral original.
Los virus de influenza se encuentran en una gran variedad de especies, a menudo causando cuadros infecciosos severos. Sin embargo, entre los hospedadores naturales de los virus de influenza aviar, incluyendo a las aves acuáticas continentales y aves marítimas costeras migratorias, el virus se puede considerar inicialmente como avirulento (Slemons et al, 1974).
Cuando un virus de influenza infecta a un hospedador de una especie nueva, puede replicarse causando la enfermedad ocasionalmente, y dicho virus raramente se transmitirá en la nueva especie para causar una epizootia. Por ejemplo, el virus H5N1 que provocó la “gripe” de los pollos en Hong Kong y pasó de pollos a seres humanos en al menos 18 casos causando seis defunciones durante 1997, mostró afortunadamente en aquel momento, poca capacidad para causar una epidemia de carácter mundial (Mounts et al, 1999).
La transmisión entre mamíferos también puede ocurrir de manera regular; por ejemplo, existen numerosos reportes de virus de influenza porcina que han infectado a seres humanos y viceversa (Dowle et al, 1977). Afortunadamente, los brotes epidémicos resultantes de la transmisión de virus entre especies diferentes son raros. El cruzamiento de virus entre especies puede resultar en la introducción de un nuevo subtipo, portador de una nueva hemoaglutinina y/o neuraminidasa. Estos cambios antigénicos, pueden conducir a una epidemia o pandemia debido a que el nuevo huésped no posee inmunidad protectora suficiente contra la nueva cepa. Éste, es claramente, el caso reciente de la influenza pandémica A/H1N1 que comenzó en marzo-abril del 2009 y que aún está en curso. Este tipo de cambios antigénicos entre los virus de influenza ha sido reportado en tres ocasiones en la población avícola mundial durante el siglo pasado (Webster et al, 1992) y de las cuales se han aislado múltiples virus. Estos tres casos han sido el brote por el subtipo H5N2 de Pennsylvania de 1983-1984 (Suarez y Senne, 2000), el brote ocurrido en México por un virus H5N2 de 1994-1995 hasta la fecha (García et al, 1997), y el brote reportado en el Noreste de los Estados Unidos por el subtipo H7 en los mercados de aves vivas de 1999 hasta el presente (Suarez et al, 1999).
Estos tres brotes han sido una estupenda y única oportunidad para poder estudiar los cambios evolutivos en las aves domésticas, primariamente en los pollos y en los pavos.
Ecología y proceso evolutivo
Aunque los virus de la influenza de las aves pueden infectar una amplia variedad de aves y mamíferos, el hospedador natural de estos virus son las aves silvestres acuáticas migratorias.
Cuando otras especies animales, incluyendo pollos, cerdos, caballos, y seres humanos son infectados por virus de IA estos últimos pueden considerarse como hospedadores aberrantes.
La distinción entre un huésped normal y uno aberrante es de gran importancia, cuando se intenta determinar la evolución de los virus en y entre diferentes grupos de hospedadores. La tasa evolutiva de un virus de IA en los reservorios del hospedador natural tiende a ser lenta, mientras que en los mamíferos es más rápida. La tasa de evolución mayor en mamíferos, se piensa que es debida a la presión selectiva ejercida sobre los virus para adaptarse a una especie hospedadora aberrante.
El primer brote de IA de alta patogenicidad fue reportado y descrito por el científico italiano Edoardo Perroncito en 1878 (Perroncito, 1878). Se trata de un fascinante reporte que describe la devastadora y virulenta enfermedad como una entidad infecto-contagiosa que afectó las aves de corral criadas en los valles y colinas alrededor de la ciudad de Turín, en el Piamonte italiano.
Dicha epizootia, se inició con un cuadro clínico caracterizado por signos benignos, que subsecuentemente se transformó en un cuadro neumo-entero-encefálico severo que mató a la casi totalidad de las aves criadas en el área mencionada. Es muy posible que los signos inicialmente descritos por Perroncito correspondan a la forma causada por los virus de influenza aviar de baja patogenicidad y que subsecuentemente, después de la circulación dentro de la población susceptible, los virus hayan mutado a la forma de alta patogenicidad.
De hecho, gracias a modernas pruebas de biología molecular, ha sido posible demostrar que los virus de alta patogenicidad han mutado a partir de virus progenitores de baja
patogenicidad de los subtipos H5 y H7, en varias ocasiones, incluyendo los brotes de
Pennsylvania (1983-84), México (1994-95), Italia (1999-2000) y de Chile (2002).
La etiología viral de la IAAP no fue identificada sino hasta 1901, por otros dos científicos italianos, Centanni y Savonuzzi, quienes demostraron que la “peste aviar”, podía ser reproducida en el laboratorio administrando homogenizados ultrafiltrados en filtros de cerámica, obtenidos de órganos colectados de aves muertas por dicha enfermedad (Centanni y Savunozzi, 1901). La mayor parte de virus de IA han sido aislados de aves silvestres, particularmente de las acuáticas pertenecientes a los Órdenes Anseriformes y Charadriformes. Estas aves, al parecer son los reservorios naturales y de hecho, funcionan como almacenes de genes, lo que permite la perpetuación de los virus de IA en la naturaleza. Sin embargo, es muy importante señalar que dichas aves perpetúan solamente virus de baja patogenicidad ya que, a pesar del enorme número de aislamientos de virus de baja patogenicidad que se hacen de estas especies de aves, muy pocas veces se han aislado virus de alta patogenicidad, por lo que se ha sugerido que ellas son los hospedadores naturales de los virus de IA y en los que los virus se han adaptado adecuadamente.
Contrariamente, las aves domésticas, es decir, los individuos del Orden Galliformes, Familia Phaisanidae, no parecen ser los hospedadores naturales de los ortomixovirus. Por lo tanto, el grado de adaptación al huésped es bajo, lo cual podría posiblemente explicar porqué las mutaciones virales documentadas han ocurrido prácticamente siempre en aves domésticas.
De hecho, el único brote de IA de alta patogenicidad en aves silvestres que ha sido reportado asociado a la mortalidad de 1300 golondrinas de mar (Sterna hirundo) fue en 1961 en África del Sur.
Brotes de influenza aviar de alta patogenicidad reportados desde 1955 Desde que se comprobó que los brotes de IAAP son causados por virus muy virulentos de influenza en 1955, y la demostración de que los virus de los subtipos H5 y H7 son los principales responsables de los brotes de IAAP en 1959, veintidós epizootias han sido reportadas en la avicultura industrial en diferentes partes del mundo (Alexander, 2000a). De éstas, veintiuna han ocurrido en aves domésticas y solamente una ha ocurrido, como hemos mencionado, en golondrinas marítimas silvestres.
Tomando en cuenta la zona geográfica en donde se han reportado los brotes, en relación al desarrollo y la estructura de la avicultura del país en cuestión y en lo concerniente a las políticas implementadas de erradicación o de vacunación, las epizootias de IAAP han tenido un impacto diferente en la economía de los países afectados. Por ejemplo, sin duda alguna, la epizootia ocurrida en la Lombardía y en el Veneto italianos y después en el resto de Italia, causada por virus de alta patogenicidad H7N3, entre 1999 y 2000, ha sido la más costosa que se tenga conocimiento.
Tabla 1.1. Brotes documentados causados por virus altamente patogénicos de influenza aviar, reportados desde la identificación del agente causal de la influenza aviar en 1955.
Modificado por Swayne y Suarez, 2000, y Alexander, 2000 (b).
Virus de influenza aviar Subtipo País
A/chicken/Scotland/59 H5N1 Escocia
A/tern/South Africa/61 H5N3 África del Sur
A/turkey/Ontario/7732/66 H7N3 Canadá
A/chicken/Victoria/76 H7N7 Australia
A/chicken/Germany/79 H7N7 Alemania
A/turkey/England/199/79 H7N7 Inglaterra
A/chicken/Pennsylvania/1370/83 H5N2 EE UU
A/turkey/Ireland/1378/83 H5N8 Irlanda
A/chicken/Victoria/85 H7N7 Australia
A/turkey/England/50-92/91 H5N1 Inglaterra
A/chicken/Victoria/92 H7N3 Australia
A/chicken/Puebla/8623-607/94 H5N2 México
A/chicken/Queretaro/14588-19/95 H5N2 México
A/chicken/Queensland/95 H7N3 Australia
A/chicken/Pakistan/447/95 H7N3 Pakistán
A/chicken/Pakistan/1369-CR2/95 H7N3 Pakistán
A/Hong Kong/220/97 H5N1 China
A/chicken/New SW/1651/97 H7N4 Australia
A/chicken/Italy/330/97 H5N2 Italia
A/turkey/Italy/4580/99 H7N1 Italia
A/chicken/Chile/2002 H7N3 Chile
A/chicken/Holland/2003 H7N7 P. Bajos, Bélgica, Alemania
A/chicken/Indonesia/2003 H5N1 Indonesia
A/chicken/South Korea/2003 H5N1 Corea del Sur
A/chicken/Japan/2004 H5N1 Japón
A/chicken/Taiwan/2004 H5N2 Taiwan
A/chicken/Hong Kong/2004 H5N1 Hong Kong
A/chicken/Pakistan/2004 H7N3 Pakistán
A/chicken/Viet Nam/2004 H5N1 Vietnam
A/chicken/Thailand/2004 H5N1 Tailandia
A/chicken/Cambodia/2004 H5N1 Camboya
A/chicken/Laos/2004 H5N1 Laos
A/chicken/China/2004 H5N1 China
A/chicken/Malaysia/2004 H5N1 Malasia
A/chicken/ North Korea/2005 H7N1 Corea del Norte
Se deben agregar a la lista arriba descrita, un gran número de aislamientos virales a partir de aves silvestres, que se han dado en forma de cascada, entre 2006 y 2009 en Rusia, Ucrania, Croacia, Turquía, Irán, Irak, Grecia, Italia, Francia, España y EE.UU., entre otros, todos ellos por virus H5N1, algunos de alta y otros de baja patogenicidad, así como la mayoría de los brotes de IAAP en aves domésticas ocurridos del 2005 al segundo semestre del 2009 en Asia, Europa y África, particularmente en Indonesia, Vietnam y Egipto.
Además de los brotes mencionados, se han documentado las epizootias de Italia en 1878, Egipto en 1923 y 1945, y la de Estados Unidos en 1929. En Octubre del 2002, se reportó por medio de la prueba de inhibición de la hemoaglutinación, nueva y desalentadoramente, la presencia de un virus de influenza aviar de baja patogenicidad, en este caso un subtipo H7N3 en pavos, en las provincias de Brescia, Mantova, Vicenza y Verona en el norte Italia, con la notificación de 140 focos.
El análisis filogenético llevado a cabo en el gen de la hemoaglutinina H indicó que este aislamiento forma parte del linaje Euroasiático H7. Dicho virus está relacionado con el subtipo H7N1, pero no es parecido al que provocó el brote epizoótico de 1999-2001 en Italia.
El virus tampoco tiene ninguna relación con el virus vacunal del subtipo H7N3, con el cual se elaboró la vacuna inactivada en aceite que se uso para el control del brote anterior (A/ck/Pakistan/95).
Tan pronto como la infección parecía salirse de control, se estableció una campaña de vacunación aprobada previamente por la Comisión Veterinaria de la Comunidad Económica Europea (Capua et al, 2003). Asimismo, otra importante epidemia de IA de alta patogenicidad ocurrió en marzo del año 2003 en los Países Bajos, el cual en el transcurso de semanas se extendió a las fronteras de Bélgica y después de Alemania. En los tres casos se procedió a la erradicación por sacrificio.
La catástrofe ocurrida a fines del año 2003 y a lo largo del 2004, 2005 y 2006 en el Sureste Asiático, causada por un virus H5N1 de alta patogenicidad que afectó inicialmente a Indonesia, Corea del Sur, Japón, Vietnam, Tailandia, Camboya, Laos y China, y el subtipo H7N3 de alta patogenicidad que infectó a Pakistán, son un excelente ejemplo de la peligrosidad y rapidísima difusión actual de los patógenos, debido a los medios masivos de transportación aérea, que potencialmente pueden difundir y contagiar la población animal y/o humana en cuestión de 48-72 horas.
Las pérdidas que ha sufrido la industria avícola asiática han sido cuantiosas; además de lo terriblemente preocupante que fue el escape viral zoonótico del virus aviar a la población humana y son prueba de la aceleración de las posibilidades de mutación (drift) o por error en la hemoaglutinina o neuroaminidasa (shift). Los cambios antigénicos del tipo drift, ocurren en ambos tipos de virus A y B y causan epidemias periódicas, mientras que los shift son responsables de las pandemias mundiales.
Este cambio en la situación epidemiológica mundial obligó a la OIE, a la FAO y a la
Organización Mundial de la Salud (OMS) a organizar una reunión de emergencia para el control y prevención de la influenza aviar en Bangkok, Tailandia, en febrero del 2004 y abril del 2005, para tomar las acciones correctivas, con el objeto de evitar una nueva gran panzootia de influenza aviar a nivel mundial. Es claro y evidente que la influenza aviar, se ha ido transformando de una enfermedad de carácter local, a una de impacto regional y finalmente, mundial.
Otro hecho notorio es que ante la globalización de las economías del mundo, la IA ha pasado de ser una enfermedad exótica a una entidad de carácter enzoótico/endémico en muchos países del mundo principalmente en el Sureste Asiático.
Los únicos países en América cuya industria ha sido recientemente afectada por virus de baja y/o de alta patogenicidad de IA han sido los Estados Unidos en 1983-1984 por virus de IAAP H5N2; México en 1994-1995 por virus de IAAP H5N2; Chile en junio de 2002 por virus de IAAP H7N3; Canadá en 2007 y 2008 por virus IAAP H7N3; Guatemala por virus de IABP H5N2 en el 2000 y El Salvador en el 2001; República Dominicana por virus de IABP en el 2008 y Haití en el mismo año.
Control y erradicación
La mejor acción para un país, zona o compartimento en el control y la prevención de la influenza aviar es la erradicación total por medio del sacrificio de los animales enfermos y la destrucción de los cadáveres y de todos los elementos relacionados con las aves infectadas (cama, alimento, etc.). El lavado y desinfección de los galpones y material contaminado, de acuerdo a las normas especificadas por la OIE en su Código de Salud para los Animales Terrestres, es otra de las prácticas a implementar.
En algunos países, las características de su industria avícola y las circunstancias en que se han presentado los brotes y epizootias causadas por virus de alta y de baja patogenicidad de la IA, obligaron a recurrir a la vacunación, como han sido los casos de México, Guatemala, El Salvador, Italia, algunos estados de la Unión Americana, Tailandia, China, Indonesia y más recientemente, Egipto.
Existen dos tipos de inmunógenos para la prevención de la IA: las vacunas inactivadas en vehículo oleoso y las vacunas recombinantes. Las primeras se han empleado amplia y masivamente en los países arriba mencionados. Son muy seguras, inmunogénicas y se elaboran, en general con virus homólogos. Las segundas son igualmente eficientes, se aplican al día de edad en la planta de incubación.
El efecto alcanzado por las vacunas es la disminución de la excreción viral en los enfermos. Las aves vacunadas requieren una mayor concentración viral para enfermarse y la tasa de mortalidad y morbilidad es menor.
Conclusiones
De los casos mencionados, podemos observar que las hemoaglutininas más comunes en patología e infectología aviar, son la H5 y la H7. Además de los brotes de IAAP ocurridos desde 1955, el 58 % de los casos fueron causados por subtipos H5 y el 42 % de los brotes fueron provocados por subtipos H7. Todos los continentes han sido afectados.
Es evidente que nos encontramos ante una preocupante reactivación y aceleración de esta virosis, provocada sin duda alguna, por el intenso comercio intra e intercontinental, que ha favorecido la introducción de virus de baja patogenicidad en aviculturas de regiones geográficas que estaban libres y que consideraban a esta infección como una enfermedad exótica.
Conforme vaya aumentando la comercialización irá, por ende, aumentando el riesgo y la alta posibilidad de la aparición de un mayor número de brotes con una mayor frecuencia.
Los servicios de salud animal de los países que cuenten con una avicultura industrial de poca consideración o de gran importancia, deberán implementar las medidas sanitarias estipuladas por la OIE, deberán capacitar al personal veterinario y a los profesionales afines para establecer campañas de vigilancia pasiva y activa permanentemente a nivel nacional e internacional, llevar a cabo muestreos constantes, aislamiento viral y el estudio genético de las secuencias de amino ácidos en el sitio de ruptura de las hemoaglutininas con el objeto de construir los árboles filogenéticos y los linajes de los virus aislados, para así poder hacer el rastreo de los mismos.
Los organismos sanitarios nacionales e internacionales y la industria avícola mundial, deberán procurar fondos económicos necesarios para financiar la construcción y el funcionamiento de laboratorios tanto a nivel nacional como regional y laboratorios de referencia internacional para organizarse por medio de una red global de laboratorios de diagnóstico y de referencia para IA, con el objeto de hacer exitosamente el control y la prevención de esta enfermedad aviar. En la mayoría de los países se ha optado con éxito por la erradicación por medio del sacrificio de cientos de miles o millones de aves, como fue el caso chileno. Sin embargo, en otros países como México, Guatemala, El Salvador, Pakistán e Italia, debido a las características específicas y especiales que enfrentaron en su momento, se vieron obligados a recurrir a la vacunación como herramienta para el control y prevención de esta enfermedad, permitiendo que la IA haya tomado en ellos un carácter enzoótico, mientras que en otros países o regiones la enfermedad sea considerada aún, como una entidad infecciosa exótica.
